Введение
ГЛАВА 1. Обзор литературы 15
1.1. Современные представления об этиопатогенезе артериальной гипертензии и метаболического синдрома 15
1.2. Значение оценки вариабельности АД и ЧСС при проведении СМАД 20
1.3. Формирование артериальной гипертензии в рамках МС 23
1.4. Полиморфизм генов, кодирующих РААС и их функциональная значимость при АГ и МС 24
1.4.1. Ген ангиотензиногена (AGT). 26
1.4.2. Ген ангиотензинпревращающего фермента (ACE) 29
1.4.3. Ген сосудистого рецептора I типа к ангиотензину II (AGTR1)
1.5. Функциональное значение гена, кодирующего агрегацию тромбоцитов при АГ и МС 35
1.6. Синергизм действия изучаемых генов з
Глава 2. Материал и методы исследования 38
2.1. Клиническая характеристика исследованных пациентов 38
2.2. Антропометрическое исследование пациентов 41
2.3. Исследование артериального давления 42
2.4. Исследование углеводного обмена 44
2.5. Исследование липидного обмена 46
2.6. Инструментальные методы обследования
2.6.1. Определение стандартных величин СМАД 46
2.6.2. Линейный и нелинейный методы анализа СМАД
2.7. Анализ стандартной ЭКГ 49
2.8. Генетическое исследование
2.8.1. Экстракция ДНК из периферической крови 50
2.8.2. Исследование полиморфизма генов РААС (АСЕ, AGTR1, AGT), гена ITGB3 51
2.9. Статистическая обработка данных 55
Глава 3. Результаты исследования 58
3.1. Результаты анализа анамнестических, клинических данных больных 58
3.2. Результаты анализа гемодинамических показателей по данным СМАД
3.2.1. Результаты определения стандартных величин СМАД 59
3.2.2. Результаты линейного анализа СМАД 61
3.2.3. Результаты нелинейного анализа СМАД
3.3. Результаты анализа стандартной ЭКГ в 12 отведениях 68
3.4. Результаты анализа частоты встречаемости полиморфизма генов
3.4.1. Результаты анализа клинического течения артериальной гипертензии в зависимости от генотипа по гену AGT 71
3.4.2. Результаты анализа клинического течения артериальной гипертензии в зависимости от генотипа по гену АСЕ 75
3.4.3. Результаты анализа клинического течения артериальной гипертензии в зависимости от генотипа по гену AGTR1 78
3.4.3. Результаты анализа клинического течения артериальной гипертензии в зависимости от генотипа по гену ITGB3 82
3.4.4. Анализ ассоциации генов РААС(AGT, AGTR1,ACE) и гена ITGB3. 85
Глава 4. Обсуждение результатов 87
Заключение 93
Практические рекомендации 96
Перспективы дальнейшей разработки темы 97
Список литературы
