Введение
ГЛАВА 1. Обзор литературы
1.1. Особенности окислительных процессов в головном мозге в норме и при реперфузии
1.1.1. Окислительный метаболизм и процессы свободнорадикального окисления в мозге 10
1.1.2. Основные механизмы повреждения нервной ткани при реперфузии 17
1.2. Механизмы биологического действия озона 23
ГЛАВА 2. Материалы и методы исследования
2.1. Модели и схемы экспериментов
2.1.1.Характеристика экспериментального материала 30
2.1.2. Модель клинической смерти в результате острой кровопотери 31
2.1.3. Модель клинической смерти в результате пережатия сердечнососудистого пучка 32
2.2. Методы исследований
2.2.1. Получение озонированного физиологического раствора и определение концентрации озона в растворе 32
2.2.2. Определение неврологического статуса и основных показателей гемодинамики и дыхания крыс в постреанимационном периоде 33
2.2.3. Опре деление субстратов углеводного обмена
2.2.3.1. Определение лактата 33
2.2.3.2. Определение пирувата 33
2.2.4. Методы определения интенсивности процесса перекисного окисления липидов и ферментов антиоксидантной защиты
2.2.4.1. УФ-спектроскопия молекулярных продуктов ПОЛ 34
2.2.4.2. Флуориметрический метод определения содержания оснований Шиффа 35
2.2.4.3.Определение активности супероксиддисмутазы 35
2.2.4.4. Определение активности каталазы 35
2.2.5. Определение содержания макроэргических нуклеотидов 36
2.2.6. Гистохимическое определение активности ферментов 36
2.2.7. Электронно-микроскопическое изучение сенсомоторной области коры головного мозга 37
2.3. Методы статистической обработки материала 37
ГЛАВА 3. Влияние озонированного физиологического раствора на окислительные процессы в мозге крыс в норме
3.1. Влияние ОФР на энергетические процессы в ткани головного мозга 38
3.2. Влияние ОФР на ультраструктуру сенсомоторной зоны коры головного мозга 42
3.3. Влияние однократного введения ОФР на уровень перекисного окисления и активность антиоксидантных ферментов в головном мозге 48
3.4. Влияние длительного применения озонированного физиологического раствора на содержание продуктов перекисного окисления липидов и активность ферментов антиоксидантной защиты в ткани мозга 53
ГЛАВА 4. Влияние озонированных аутокрови и физиологического раствора на восстановление функционального состояния и метаболизма головного мозга крыс в раннем постреанимационном периоде
4.1. Восстановление неврологического статуса животных в раннем постреанимационном периоде 60
4.2. Изменения энергетического метаболизма головного мозга в раннем реперфузионном периоде 61
4.3. Перекисное окисление липидов в головном мозге в раннем реперфузионном периоде 66
4.4. Изменения ультраструктуры сенсомоторной зоны коры головного мозга в раннем реперфузионном периоде 68
ГЛАВА 5. Обсуждение результатов 80
Заключение 97
Выводы 100
Список литературы 102
