Введение
ГЛАВА 1. Современные представления об этиологии и патогенезе гипоксических состояний. роль свободнорадикального окисления в патогенезе гипоксии 16
1.1.. Молекулярно-клеточные механизмы цитотоксического действия гипоксии. Патогенез гипоксического некробиоза 16
1.1.1. Механизмы реперфузионного повреждения ишемизированных тканей 28
1.2. Роль свободнорадикального окисления в биологических системах в .условиях нормы и патологии. Механизмы антирадикальной защиты биосистем 32
1.2.1. Источники образования свободных радикалов и их значение в биологических системах 32
1.2.2. Механизмы структурной и функциональной дезорганизации клеток под влиянием свободных радикалов 46
Глава 2. Общая характеристика используемых в работе моделей гипоксических состояний и методов оценки метаболического статуса при гипоксии различного генеза собственные исследования 58
CLASS Глава 3. Влияние острой экзогенной гипоксическои гипоксии на состояние процессов липопероксидации и антиоксидантной системы крови и тканей головного мозга 7 CLASS 3
3.1. Состояние процессов липопероксидации в гомогенатах головного мозга мышей при острой системной гипоксическои гипоксии, метаболические эффекты антиоксидантов и антигипоксантов . 73
3.2. Системные метаболические расстройства при острой экспериментальной гипоксическои гипоксии и возможности их медикаментозной коррекции 84
3.3. О роли активации процессов липопероксидации и недостаточности антирадикальной защиты клеток крови в патогенезе системной циркуляторной гипоксии при эндотоксиновом шоке 93
ГЛАВА 4. Закономерности метаболических расстройств при локальной циркуляторной гипоксии структур головного мозга и миокарда. обоснование принципов их медикаментозной коррекции 105
4.1. Активация процессов липопероксидации — типовой процесс дезинтеграции нервных клеток при ишемии мозга и в процессе его реперфузии 105
4.2. Состояние энергообеспечения структур головного мозга в условиях экспериментальной ишемии и реперфузии 117
4.3. Состояние процессов липопероксидации, активности антиоксидантной системы и энергообеспечения миокарда при острой экспериментальной ишемии. Возможности медикаментозной коррекции метаболических расстройств ишемизированного миокарда 129
4.3.1. Роль активации процессов липопероксидации в механизмах ишемического повреждения миокарда 129
4.3.2. Состояние энергообеспечения миокарда и его патогенетическая взаимосвязь с активацией процессов липопероксидации в условиях экспериментальной ишемиивозможности медикаментозной коррекции метаболических расстройств в миокарде 145
Заключение 160
Выводы 195
Практические рекомендации 197
Список литературы 199
