Введение
Глава 1. Гипертензивные расстройства при беременности и особенности их патогенеза в рамках теории аллостаза (обзор литературы)
1.1. Современные представления о гипертензивных расстройствах беременных 15
1.2. Патофизиология гипертензивных расстройств при беременности 20
1.3. Понятие аллостаза и аллостатической нагрузки 23
1.4. Значение оценки вариабельности АД и ЧСС при СМАД 29
1.5. Полиморфизм генов и их функциональная значимость при гипертензивных расстройствах беременных 31
1.6. Полиморфизм генов РААС и их функциональная значимость при преэклампсии 33
1.6.1. Ген ангиотензиногена (AGT) 34
1.6.2. Ген ангиотензинпревращающего фермента (ACE) 35
1.6.3. Ген сосудистого рецептора I типа к ангиотензину II (AGTR1) 36
1.6.4. Ген интегрина -3 (ITGB3) 38
1.6.5. Ген, ассоциированный с ожирением FTO 39
1.7. Синергизм действия изучаемых генов 41
Глава 2. Материал и методы исследования 43
2.1. Клиническая характеристика исследуемых пациентов 43
2.2. Антропометрическое исследование 46
2.3. Исследование артериального давления 47
2.4. Инструментальные методы обследования 48
2.4.1. Определение стандартных величин СМАД 48
2.4.2. Линейный и нелинейный методы анализа СМАД 50
2.5. Генетическое исследование 51
2.5.1. Забор ДНК из периферической крови 52
2.5.2. Исследование полиморфизма генов РААС (АСЕ, AGTR1, AGT), гена ITGB3, гена FTO 53
2.5.3. Статистическая обработка данных 56
Глава 3. Особенности центральной гемодинамики и роль полиморфизма генов РААС (АСЕ, AGTR1, AGT), ITGB3, FTO в формировании аллостатической нагрузки при гипертензивных расстройствах беременных 57
3.1. Результаты анализа анамнестических, клинических данных больных 59
3.2. Результаты анализа гемодинамических показателей по данным СМАД 60
3.2.1. Результаты линейного анализа СМАД, интегративные показатели суточной динамики АД и ЧСС 60
3.2.2. Результаты нелинейного анализа СМАД 68
3.2.3. Сравнительный клинико-генетический анализ течения АГ, развивающейся в рамках ПЭ и в рамках ГАГ 74
3.3. Результаты анализа частоты встречаемости полиморфизма генов 81
Глава 4. Сравнительный анализ патогенеза АГ при ПЭ и ГАГ, формирующихся в рамках гемодинамического аллостаза при беременности (обсуждение полученных результатов) 85
Заключение 91
Практические рекомендации 93
Перспективы дальнейшей разработки темы 93
Список литературы 94
