Введение
Глава 1. Обзор литературы 9
1.1. Строение сетчатки 9
1.1.2. Кровоснабжение сетчатки 11
1.2. Ишемия сетчатки 12
1.2.1. Модели ишемии сетчатки глаза на животных 13
1.2.2 Электроретинограмма при ишемии 17
1.3. Механизмы ишемии, обусловленные нейрональными медиаторами . 19
1.3.1. Изменения концентрации глутамата в сетчатке глаза при 21 ишемии
1.3.2. Глутаматная эксайтотоксичность in vitro и in vivo при 24 ишемии
1.3.3. Механизм глутаматной эксайтотоксичности 26
1.4. Роль свободных радикалов в ишемии сетчатки 28
1.5. Ацидоз в сетчатке глаза при ишемии 30
1.6. Молекулярные аспекты клеточной гибели при ишемии (апоптоз) . 31
1.7. Оксид азота как сигнальная молекула 32
1.7.1. Динитрозильные комплексы железа 36
1.8. Нитриты как альтернативный источник оксида азота 37
1.8.1. Содержание нитритов в органах и тканях 38
1.8.2. Нитриты как терапевтический и физиологический сосудорасширяющий фактор
Глава 2. Материалы и методы исследований 42
2.1. Экспериментальные модели 42
2.2. Гистологические и иммуногистохимические методы 44
2.3. Электрофизиологический метод 46
Глава 3. Результаты исследований 48
3.1. Исследование действия нитритов в сетчатке на модели ишемии сетчатки глаза кроликов
3.1.1. Регистрация электроретинограммы при ишемии сетчатки глаза кроликов
3.2. Модель ишемии сетчатки глаза на крысах
3.2.1. Исследование глазного дна крыс после лазерной коагуляции
3.2.2. Регистрация электроретинограммыпри ишемии сетчатки глаза крыс
3.2.3. Гистологические иммуногистохимические исследования сетчатки глаза крыс после лазерного воздействия
3.2.4. Действие нитритов на клетки сетчатки глаза крысы при ишемии
3.3. Роль оксида азота в механизме развития апоптоза при ишемии сетчатки
3.4. Повреждение сетчатки глаза крысы при глутуматнои интоксикации DJ
3.5. Повреждение сетчатки крысы при повышении концентрации оксида " азота
Глава 4. Обсуждение результатов 71
Выводы 79
Цитированная литература 80
